Bệnh Pakinson là gì? Những nguyên nhân ít ai biết

March 10, 2020
|

Bệnh Parkinson là một rối loạn tiến triển được gây ra bởi sự thoái hóa của các tế bào thần kinh ở một phần của bộ não được gọi là provia nigra, điều khiển sự di chuyển. Những tế bào thần kinh này chết hoặc bị suy yếu, mất khả năng sản xuất một hóa chất quan trọng gọi là dopamine. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng các triệu chứng của Parkinson phát triển ở những bệnh nhân bị mất 80% hoặc nhiều hơn các tế bào sản xuất dopamine trong vùng chất đen.

Thông thường, dopamine hoạt động trong một sự cân bằng tinh tế với các chất dẫn truyền thần kinh khác để giúp phối hợp hàng triệu tế bào thần kinh và cơ tham gia vào chuyển động. Không có đủ dopamine, sự cân bằng này bị phá vỡ, dẫn đến run rẩy (run rẩy ở tay, cánh tay, chân và hàm); độ cứng (độ cứng của các chi); sự chậm chạp của phong trào; và sự cân bằng và phối hợp bị suy yếu - các triệu chứng đặc trưng của bệnh Parkinson.

Nguyên nhân của Parkinson về cơ bản vẫn chưa được biết. Tuy nhiên, các lý thuyết liên quan đến thiệt hại oxy hóa, độc tố môi trường, yếu tố di truyền và lão hóa nhanh đã được thảo luận là nguyên nhân tiềm ẩn gây bệnh. Năm 2005, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra một đột biến duy nhất trong gen bệnh Parkinson (lần đầu tiên được xác định vào năm 1997), được cho là chịu trách nhiệm cho năm phần trăm các trường hợp di truyền.

Tỷ lệ và tỷ lệ mắc

Người ta ước tính rằng 60.000 trường hợp mới mắc bệnh Parkinson được chẩn đoán mỗi năm, thêm vào khoảng 1,5 triệu người Mỹ hiện đang mắc bệnh. Có gần 18.000 ca tử vong liên quan đến bệnh Parkinson ở Hoa Kỳ vào năm 2003. Mặc dù tình trạng này thường phát triển sau tuổi 55, căn bệnh này có thể ảnh hưởng đến những người ở độ tuổi 30 và 40, như diễn viên Michael J. Fox, người được chẩn đoán tại tuổi 30.

Một danh sách một phần của những người nổi tiếng với Parkinson:

  • Muhammad Ali, võ sĩ quyền anh (đấm bốc)
  • Johnny Cash, ca sĩ
  • Michael J. Fox, diễn viên
  • Estelle Getty, nữ diễn viên
  • Billy Graham, nhà truyền giáo
  • Pauline Kael, nhà phê bình phim
  • Deborah Kerr, nữ diễn viên
  • Janet Reno, cựu Tổng chưởng lý Hoa Kỳ
  • George Roy Hill, 81, giám đốc
  • Michael Redgrave, 77, diễn viên
  • Giáo hoàng John Paul II, 84, giáo hoàng
  • Terry-Thomas, 79 tuổi, diễn viên

Triệu chứng thường gặp

  • Run rẩy hoặc các cử động không tự nguyện và nhịp nhàng của tay, cánh tay, chân và hàm
  • Cứng cơ hoặc cứng chân tay - phổ biến nhất ở cánh tay, vai hoặc cổ
  • Dần dần mất chuyển động tự phát, thường dẫn đến giảm kỹ năng tinh thần hoặc thời gian phản ứng, thay đổi giọng nói, giảm biểu cảm trên khuôn mặt, vv
  • Dần dần mất chuyển động tự động, có thể dẫn đến giảm chớp mắt, giảm tần suất nuốt và chảy nước dãi
  • Một tư thế cúi xuống, uốn cong với uốn cong ở khuỷu tay, đầu gối và hông
  • Đi bộ không cân bằng hoặc giữ thăng bằng
  • Trầm cảm hoặc mất trí nhớ

Chẩn đoán

Hiện tại, chẩn đoán Parkinson chủ yếu dựa trên các triệu chứng phổ biến được nêu ở trên. Không có xét nghiệm X-quang hoặc máu có thể xác nhận bệnh. Tuy nhiên, hình ảnh chẩn đoán không xâm lấn, chẳng hạn như chụp cắt lớp phát xạ positron (PET) có thể hỗ trợ chẩn đoán của bác sĩ. Các phương pháp chẩn đoán thông thường bao gồm:

  • Sự hiện diện của hai trong số ba triệu chứng chính
  • Sự vắng mặt của các dấu hiệu thần kinh khác khi kiểm tra
  • Không có tiền sử các nguyên nhân có thể khác của bệnh parkinson, chẳng hạn như sử dụng thuốc an thần, chấn thương đầu hoặc đột quỵ
  • Sự đáp ứng với thuốc Parkinson, như levodopa

Điều trị y tế

Phần lớn bệnh nhân Parkinson được điều trị bằng thuốc để giảm các triệu chứng của bệnh. Những loại thuốc này hoạt động bằng cách kích thích các tế bào còn lại trong provia nigra sản xuất thêm dopamine (thuốc levodopa) hoặc bằng cách ức chế một số acetylcholine được sản xuất (thuốc kháng cholinergic), do đó khôi phục lại sự cân bằng giữa các hóa chất trong não. Điều rất quan trọng là làm việc chặt chẽ với bác sĩ để đưa ra một kế hoạch điều trị cá nhân. Tác dụng phụ khác nhau rất nhiều theo nhóm thuốc và bệnh nhân.

Levodopa

Được phát triển hơn 30 năm trước, levodopa thường được coi là tiêu chuẩn vàng của liệu pháp Parkinson. Levodopa hoạt động bằng cách vượt qua hàng rào máu não, cấu trúc lưới phức tạp của các mạch máu và tế bào mịn lọc máu đến não, nơi nó được chuyển đổi thành dopamine. Vì các enzyme trong máu (được gọi là AADC) phá vỡ hầu hết levodopa trước khi nó đến não, levodopa hiện được kết hợp với một chất ức chế enzyme gọi là carbidopa. Việc bổ sung carbidopa ngăn ngừa levodopa khỏi bị chuyển hóa ở đường tiêu hóa, gan và các mô khác, cho phép nhiều chất này đến được não. Do đó, một liều levodopa nhỏ hơn là cần thiết để điều trị các triệu chứng. Sự tiến bộ này cũng giúp giảm buồn nôn và nôn mửa nghiêm trọng thường gặp do tác dụng phụ của levodopa. Đối với hầu hết bệnh nhân, levodopa làm giảm các triệu chứng chậm, cứng và run. Nó đặc biệt hiệu quả đối với những bệnh nhân bị mất vận động tự phát và cứng cơ. Thuốc này, tuy nhiên, không ngăn chặn hoặc làm chậm sự tiến triển của bệnh.

Levodopa có sẵn như là một công thức phát hành tiêu chuẩn (hoặc ngay lập tức) hoặc một công thức tác dụng dài hạn hoặc "phát hành có kiểm soát". Phát hành có kiểm soát có thể cung cấp thời gian tác dụng dài hơn bằng cách tăng thời gian cần thiết để đường tiêu hóa hấp thụ thuốc.

Tác dụng phụ có thể bao gồm buồn nôn, nôn, khô miệng và chóng mặt. Dyskinesias (cử động bất thường) có thể xảy ra khi tăng liều. Ở một số bệnh nhân, levodopa có thể gây nhầm lẫn, ảo giác hoặc rối loạn tâm thần.

Chất đồng vận Dopamine

Bromocriptine, pergolide, pramipexole và ropinirole là những thuốc bắt chước vai trò của các chất truyền tin hóa học trong não, khiến các tế bào thần kinh phản ứng như với dopamine. Chúng có thể được kê đơn một mình hoặc với levodopa và có thể được sử dụng trong giai đoạn đầu của bệnh hoặc dùng để kéo dài thời gian hiệu quả của levodopa. Những loại thuốc này thường có tác dụng phụ nhiều hơn levodopa, do đó cần được xem xét trước khi bác sĩ kê đơn thuốc chủ vận dopamine cho bệnh nhân.

Tác dụng phụ có thể bao gồm buồn ngủ, buồn nôn, nôn, khô miệng, chóng mặt và cảm thấy ngất khi đứng. Mặc dù các triệu chứng này là phổ biến khi bắt đầu dùng chất chủ vận dopamine, nhưng chúng thường hết sau vài ngày. Ở một số bệnh nhân, chất chủ vận dopamine có thể gây nhầm lẫn, ảo giác hoặc rối loạn tâm thần.

Các thuốc ức chế COMT

Entacapone và tolcapone là những loại thuốc được sử dụng để điều trị biến động đáp ứng với levodopa. COMT là một enzyme chuyển hóa levodopa trong máu. Bằng cách ngăn chặn COMT, nhiều levodopa có thể xâm nhập vào não và, khi làm như vậy, làm tăng hiệu quả điều trị. Tolcapone chỉ được chỉ định cho những bệnh nhân có triệu chứng không được kiểm soát đầy đủ bởi các loại thuốc khác, vì tác dụng độc hại nghiêm trọng đối với gan. Bệnh nhân dùng tolcapone phải lấy máu định kỳ để theo dõi chức năng gan.

Tác dụng phụ có thể bao gồm tiêu chảy và rối loạn vận động.

Selegiline

Thuốc này làm chậm hoạt động của enzyme monoamin oxydase B (MAO-B), enzyme chuyển hóa dopamine trong não, trì hoãn sự phân hủy của dopamine và dopamine tự nhiên hình thành từ levodopa. Khi dùng cùng với levodopa, selegilin có thể tăng cường và kéo dài hiệu quả của levodopa.

Tác dụng phụ có thể bao gồm ợ nóng, buồn nôn, khô miệng và chóng mặt. Nhầm lẫn, ác mộng, ảo giác và đau đầu xảy ra ít thường xuyên hơn và nên được báo cáo với bác sĩ.

Thuốc kháng cholinergic

Trihexyphenidyl, benztropine mesylate, biperiden HCL và Procyclidine hoạt động bằng cách ngăn chặn acetylcholine, một chất hóa học trong não có tác dụng trở nên rõ rệt hơn khi nồng độ dopamine giảm. Những loại thuốc này hữu ích nhất trong điều trị run và cứng cơ, cũng như trong việc giảm bệnh parkinson do thuốc. Chúng thường không được khuyến cáo sử dụng kéo dài ở bệnh nhân lớn tuổi vì các biến chứng và tác dụng phụ nghiêm trọng.

Tác dụng phụ có thể bao gồm khô miệng, mờ mắt, an thần, mê sảng, ảo giác, táo bón và bí tiểu. Nhầm lẫn và ảo giác cũng có thể xảy ra.

Amantadine

Đây là một loại thuốc chống vi-rút cũng giúp giảm các triệu chứng của Parkinson (không liên quan đến các thành phần chống vi-rút của nó) và thường được sử dụng trong giai đoạn đầu của bệnh. Nó đôi khi được sử dụng với một loại thuốc chống cholinergic hoặc levodopa. Nó có thể có hiệu quả trong việc điều trị các chuyển động giật liên quan đến bệnh Parkinson.

Tác dụng phụ có thể bao gồm khó tập trung, nhầm lẫn, mất ngủ, ác mộng, kích động và ảo giác. Amantadine có thể gây sưng chân cũng như da lốm đốm, thường ở chân.

Phẫu thuật

Đối với nhiều bệnh nhân mắc bệnh Parkinson, thuốc có hiệu quả để duy trì chất lượng cuộc sống tốt. Tuy nhiên, khi rối loạn tiến triển, một số bệnh nhân có sự thay đổi trong đáp ứng điều trị, được gọi là "dao động vận động. Trong thời gian" bật ", bệnh nhân có thể di chuyển dễ dàng, thường giảm run và cứng khớp. Bệnh nhân có thể gặp khó khăn hơn trong việc kiểm soát các cử động. Thời gian nghỉ có thể xảy ra ngay trước khi bệnh nhân dùng liều thuốc tiếp theo và các giai đoạn này được gọi là "hao mòn". với những thay đổi về thuốc. Dựa trên loại và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng, sự suy giảm chất lượng cuộc sống của bệnh nhân và sức khỏe tổng thể của bệnh nhân, phẫu thuật có thể là bước tiếp theo. Lợi ích của phẫu thuật phải luôn được cân nhắc cẩn thận trước những rủi ro của nó, cân nhắc các triệu chứng và sức khỏe tổng thể của bệnh nhân.

Bác sĩ phẫu thuật thần kinh làm giảm các chuyển động không tự nguyện của các tình trạng như Parkinson bằng cách hoạt động trên các cấu trúc não sâu liên quan đến kiểm soát chuyển động - đồi thị, globus pallidus và nhân dưới da. Để nhắm vào các cụm này, các bác sĩ phẫu thuật thần kinh sử dụng một kỹ thuật gọi là phẫu thuật lập thể. Loại phẫu thuật này đòi hỏi bác sĩ phẫu thuật thần kinh phải cố định khung kim loại vào hộp sọ dưới gây tê tại chỗ. Sử dụng hình ảnh chẩn đoán, bác sĩ phẫu thuật xác định chính xác khu vực mong muốn trong não và khoan một lỗ nhỏ, có kích thước bằng niken. Sau đó, bác sĩ phẫu thuật có thể tạo ra các tổn thương nhỏ bằng sóng vô tuyến tần số cao trong các cấu trúc này hoặc có thể cấy điện cực kích thích não sâu, nhờ đó giúp giảm các triệu chứng liên quan đến bệnh Parkinson.

Pallidotomy

Thủ tục này có thể được khuyến nghị cho những bệnh nhân mắc bệnh Parkinson tích cực hoặc cho những người không đáp ứng với thuốc. Pallidotomy được thực hiện bằng cách chèn một đầu dò dây vào globus pallidus - một vùng rất nhỏ của não, có kích thước khoảng một phần tư inch, liên quan đến việc kiểm soát chuyển động. Hầu hết các chuyên gia tin rằng khu vực này trở nên hiếu động ở bệnh nhân Parkinson do mất dopamine. Áp dụng các tổn thương cho pallidus toàn cầu có thể giúp khôi phục sự cân bằng mà chuyển động bình thường cần có. Thủ tục này có thể giúp loại bỏ chứng khó đọc do thuốc, run, cứng cơ và mất dần chuyển động tự phát.

Cắt bỏ đồi mồi

Thalamotomy sử dụng dòng năng lượng tần số vô tuyến để phá hủy một phần nhỏ, nhưng cụ thể của đồi thị. Số lượng tương đối nhỏ bệnh nhân bị vô hiệu hóa run ở tay hoặc cánh tay có thể được hưởng lợi từ thủ tục này. Cắt bỏ đồi mồi không giúp ích cho các triệu chứng khác của bệnh Parkinson và được sử dụng thường xuyên hơn và mang lại lợi ích lớn hơn cho những bệnh nhân bị run cơ bản, thay vì bệnh Parkinson.

Kích thích não sâu (DBS)

DBS cung cấp một sự thay thế an toàn hơn cho pallidotomy và thalamotomy. Nó sử dụng các điện cực nhỏ được cấy ghép để cung cấp một xung điện cho hạt nhân dưới màng cứng của đồi thị hoặc vùng xương chậu, phần sâu của não liên quan đến chức năng vận động. Cấy điện cực được hướng dẫn thông qua hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) và ánh xạ sinh lý thần kinh, để xác định chính xác vị trí. Điện cực được kết nối với các dây dẫn đến một máy phát xung hoặc IPG (tương tự như máy tạo nhịp tim) được đặt dưới xương đòn và bên dưới da. Bệnh nhân có một bộ điều khiển, cho phép họ bật hoặc tắt thiết bị. Các điện cực thường được đặt ở một bên của não. Một điện cực được cấy vào bên trái não sẽ kiểm soát các triệu chứng ở bên phải của cơ thể và ngược lại.

Hình thức kích thích này giúp cân bằng lại các thông điệp kiểm soát trong não, do đó ngăn chặn sự run rẩy. DBS của nhân dưới da hoặc globus pallidus có thể có hiệu quả trong điều trị tất cả các đặc điểm vận động chính của Parkinson và có thể cho phép giảm đáng kể liều thuốc.

Nghiên cứu thực nghiệm

Nghiên cứu tế bào gốc phôi là một lĩnh vực đầy hứa hẹn đã tạo ra tranh cãi chính trị và đạo đức. Các nhà khoa học hiện đang phát triển một số chiến lược sản xuất tế bào thần kinh dopamine từ tế bào gốc của con người trong phòng thí nghiệm để cấy ghép vào người mắc bệnh Parkinson. Thế hệ thành công của việc cung cấp không giới hạn các tế bào thần kinh dopamine có thể mang lại hy vọng cho bệnh nhân Parkinson vào một thời điểm nào đó trong tương lai.

Nghiên cứu hiện đang được khám phá sử dụng các tế bào gốc phôi, đó là các tế bào không phân biệt có nguồn gốc từ phôi vài ngày tuổi. Hầu hết các phôi này là sản phẩm của những nỗ lực thụ tinh trong ống nghiệm. Các nhà nghiên cứu tin rằng họ có thể nhắc nhở các tế bào này, về mặt lý thuyết có thể được điều khiển thành một khối xây dựng của bất kỳ mô nào của cơ thể, để thay thế những tế bào bị mất trong quá trình tiến triển của bệnh.

Có hy vọng rằng các tế bào gốc trưởng thành, được thu hoạch từ tủy xương, có thể được sử dụng theo cách tương tự để đạt được kết quả. Ít câu hỏi đạo đức hơn bao quanh loại nghiên cứu này, nhưng một số chuyên gia tin rằng các tế bào gốc trưởng thành có thể khó làm việc hơn so với các tế bào từ phôi. Dù bằng cách nào, cộng đồng khoa học gần như nhất trí khi lập luận rằng những nỗ lực nghiên cứu và những đột phá tiềm năng sẽ bị ảnh hưởng tiêu cực nếu chúng không được phép hoạt động trên cả hai loại tế bào gốc.

Các nghiên cứu của con người về cái gọi là các yếu tố thần kinh cũng đang được khám phá. Trong các nghiên cứu trên động vật, họ protein này đã hồi sinh các tế bào não không hoạt động, khiến chúng sản xuất dopamine và thúc đẩy các triệu chứng cải thiện đáng kể.

Parkinson thứ phát

Đây là một rối loạn với các triệu chứng tương tự như Parkinson, nhưng gây ra bởi tác dụng phụ của thuốc, các rối loạn thoái hóa thần kinh khác nhau, bệnh tật hoặc tổn thương não. Như ở Parkinson, nhiều triệu chứng phổ biến có thể phát triển, bao gồm run rẩy; cứng cơ hoặc cứng chân tay; mất dần chuyển động tự phát, thường dẫn đến giảm kỹ năng tinh thần hoặc thời gian phản ứng, thay đổi giọng nói hoặc giảm biểu cảm trên khuôn mặt; mất dần chuyển động tự động, thường dẫn đến giảm chớp mắt, giảm tần suất nuốt và chảy nước dãi; một tư thế cúi xuống, uốn cong với uốn cong ở khuỷu tay, đầu gối và hông; đi bộ không cân bằng hoặc cân bằng; và trầm cảm hoặc mất trí nhớ. Không giống như Parkinson, nguy cơ phát triển bệnh Parkinson thứ phát có thể được giảm thiểu bằng cách quản lý thuốc cẩn thận,

Nhiều loại thuốc được sử dụng để điều trị tình trạng này có tác dụng phụ tiềm ẩn, vì vậy điều rất quan trọng là làm việc chặt chẽ với bác sĩ về quản lý thuốc. Thật không may, bệnh Parkinson thứ phát dường như không đáp ứng hiệu quả với liệu pháp y tế như bệnh Parkinson.

Nguồn: https://yhoccotruyensaigon.com/benh-parkinson-la-gi-trieu-chung-nguyen-nhan-bieu-hien-531.html

‍